노년층 기억력 유지 유전자 메커니즘 규명, 사람에게도 같은 효과일까

나이가 들어도 기억력을 유지하는 데 관여하는 유전자 Pla2g2f의 작용이 생쥐 실험에서 확인됐다.

미국 하버드 의대 매사추세츠종합병원 아마르 사하이 교수 연구진은 이 유전자가 만드는 인지질가수분해효소가 뇌 염증을 줄이고 신경세포 연결을 보전하는 과정을 연구해 10월 15일(현지 시각) 국제 학술지 ‘네이처 신경과학’에 발표했다.

연구진은 기억과 관련된 뇌 영역인 해마에서 신경세포 사이 연결인 시냅스가 끊어졌을 때 Pla2g2f 활동이 급격히 증가하는 것을 관찰했다.

효소 농도가 높은 늙은 생쥐는 염증이 덜했고 신경세포 성장도 촉진됐다.

반대로 늙은 생쥐에서 유전자를 없애자 염증이 증가하고 신경세포 퇴화가 빨라졌다.

유전자 발현이 높은 생쥐에서는 신경세포 간 연결도 더 잘 유지됐다.

기억력 검사에서도 유전자 유무에 따른 차이가 나타났다.

Pla2g2f가 결핍된 중년 생쥐는 물체의 위치가 바뀌었을 때 이를 알아차리는 공간기억력 검사에서 동년배보다 낮은 점수를 받았다.

반면 생후 16개월 생쥐의 뇌에 유전자를 추가하고 5주 뒤 검사하자, 생후 17개월에 다른 쥐보다 높은 점수를 기록했다.

연구진은 위치가 바뀐 물체에 대한 관심과 탐색 시간을 살폈다.

생후 17개월은 사람으로 치면 중년에서 노년으로 넘어가는 시기에 해당한다.

사하이 교수는 효소가 지방으로 채워진 세포 소기관을 제거해 신경세포 성장을 돕고 염증을 완화하는 것으로 설명했다.

사람에게 같은 효과가 있는지는 아직 확인되지 않았다.

네덜란드 신경과학연구소 연구진은 사망 전에 인지 검사를 받은 사람들의 기증 뇌를 분석해 2026년 5월 ‘셀 스템 셀’에 발표했다.

아밀로이드 베타가 쌓였는데도 생전 인지 기능이 온전했던 이들에게서 Pla2g2f 활성이 가장 높았지만, 조사 대상은 13명이다.

따라서 이 결과는 유전자 활성과 인지 기능의 연관성을 보여줄 뿐, 사람의 치매를 막는다는 증거는 아니다.

사하이 교수는 임상 적용을 위해 바이오 기업 리피도 바이오를 공동 설립했다.

그는 화학 합성 의약품이나 치료용 항체가 독성 단백질 억제·제거에는 효과적이지만 효소 활성화에는 한계가 있다고 설명했다.

또 생쥐 실험처럼 인체에 해가 없는 바이러스로 Pla2g2f 유전자를 전달해 효소 생성을 늘리는 유전자 치료가 해결책이 될 수 있다고 말했다.

이는 생쥐 실험을 바탕으로 제시된 방안이며, 사람에게 효과가 입증된 치료법은 아니다.