운동과 근육 노화 유전자 연구, DEAF1을 낮추면 무엇이 달라질까

운동이 근육 노화와 관련된 유전자 활동을 억제하고, 손상된 단백질을 치우는 기능을 회복시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.

10월 18일 보도된 연구 소개에 따르면, 싱가포르 듀크-NUS 의과대학·싱가포르종합병원과 영국 카디프대 연구진은 그 과정에 관여하는 분자 작용을 밝혀 국제학술지 《미국국립과학원회보(PNAS)》에 발표했다.

연구진이 주목한 유전자는 DEAF1이다. 나이가 들수록 DEAF1 발현이 늘면 세포 성장과 단백질 합성을 조절하는 mTORC1 신호체계가 지나치게 활성화되는 것으로 나타났다. 근육은 새 단백질을 만드는 동시에 오래되거나 손상된 단백질을 제거해야 건강을 유지한다.

그런데 이 균형이 깨지면 손상 단백질이 쌓이고 근육 기능이 떨어질 수 있다.

운동은 이 경로에 개입한다. 유전자 활동을 조절하는 FOXO 단백질이 활성화되면서 DEAF1 발현이 줄고, mTORC1 활동도 정상 수준으로 조절돼 근육세포의 손상 단백질 제거 능력이 회복됐다.

즉, 연구가 제시한 운동의 효과는 근육을 단순히 키우는 데 그치지 않고, 세포 안의 단백질 관리 체계를 다시 균형 잡는 데 있다.

초파리와 생쥐 실험에서도 비슷한 양상이 확인됐다. DEAF1 발현을 높이면 근육 기능이 악화됐고, 억제하면 손상 단백질 제거 기능과 근육 상태가 개선됐다. 다만 DEAF1이 지나치게 많거나 FOXO 활동이 크게 떨어진 경우에는 운동만으로 정상 기능을 회복하기 어려울 수 있다고 연구진은 설명했다.

따라서 이번 결과는 사람에게 운동이 같은 효과를 보장한다는 뜻은 아니다.

연구진은 이 작용 원리가 노년층의 근육 감소와 근력 저하를 막는 치료법 개발에 활용될 가능성을 제시했다. 질병이나 수술 뒤 운동하기 어려운 환자에게 운동 효과의 일부를 모방하는 치료법을 찾는 것도 연구가 내다본 방향이다.